Alfred und Angelika Gutermuth-Stiftung

Beschreibung der Organisation

                        1999        2001        2003        2005        2008        2010        2016


Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 1999

           Philadelphia Chromosom.positive akute lymphatische Leukämie:
Untersuchungen zum quantitativen Nachweis residueller Erkrankung durch Poymerase-Kettenraktion

Dr. Johannes Atta, Univ.-Klinikum Frankfurt a. M., Med. Klinik III

Förderpreis: 7.500,-- DM (3.834,70 €)

Im Rahmen eines klinisch-wissenschaftlichen Forschungsprojektes wurden seit 1992 in Frankfurt Patienten mit PH+ ALL ohne Familienspender autolog stammzell-tranplantiert. Zuvor waren die autologen Transplantate durch spezifische, magnetische Antikörper (immunomagnetic beads) in einem sog. 'in vitro-purging' von residuellen Leukämiezellen gereinigt worden.
Das Vorhandensein des Philadelphia-Chromosoms in den leukämischen Zellen diente hierbei als charaktersisierendes Merkmal, dessen Nachweis Aussagen über den Grad leukämischer Kontamination in den autologen Pransplantaten sowie über den Effekt des Purgings erlauben sollte. Dr. Atta

 
Die Bedeutung der hier gewürdigten Arbeit lag im klinischen Ramen dieses 
 Pojektes darin, auf der Grundlage einer molekularbiologischen Methode, der
 Polymerase-Kettenreaktion (PCR). ein semiquantitatives Nachweisverfahren zu
 etablieren, das es gestattet, mit sehr hoher  Sensisivität Ph+ Leukämiezellen in 
 autologen Transplantaten nachzuweisen und somit Aussagen darüber zu treffen,
 wie hoch das Ausmaß leukämischer Kontamination in individuellen Stammzell-
 transplantaten ist und wie sich der Einfluss des durchgeführten Purgings auf
 diese Kontamination verhält.


Ferner konnten durch die Untersuchung von Blut und Knochenmark von Patienten das Ausmaß minimaler Resterkrankung in verschiedenen Stadien der #'Therapie beurteilt und Rezidive noch vor ihrem klinischen Erscheinen ajuf molekularer Ebene vorhergesehen werden.

Die hierdurch gewonnenen Ergebnisse und prognostischen Einschätzungen der Therapieverläufe führten im Verlauf des klinischen Projekts zur ständigen Weiterentwicklung einerseits der labor-technischen Purgingmethoden sowie der klinischen Transplantationsstrategie (z.B. Wechsel von der Knochenmark- zur peripheren Stammzelltransplantation) und trugen so zur Verbesserung der Behandljng dieser Erkrankung bei.

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Förderpreise für wissenschaftliche Arbeiten 2001

a)
Prognostische Bedeutung von BCR-ABL Transkripten bei Patienten mit akuter
    lymphatischer B-Zell Leukämie

    eine Untersuchung der Deutschen ALL-Studiengruppe

    Frau Dr. med. Beate Gleißner, Med. Klinik III, Hämatologie, Onkologie und Fransfusions-
    medizin, Universitätsklinikum Benjamin Franklich, Berlin

    Förderpreis: 5.000,-- DM (2.566,45 €)

    Beate Gleißner,1 Nicola Gökbuget,² Claus R Bartram,³ Bart Janssen, ³ Harald Rieder, 4
   
Johannes WG Janssen, ³Christa Fonatsch, 5 Axel Heyll, 6 Dimitris Voliotis, 7 Joachim Beck,
8
   Thomas Lipp,  9 Gerd Munzert, 10 Jürgen Maurer, 1 Dieter Hoelzer,² Eckhard Thiel, 1 und die
   Deutsche ALL Studiengruppe

    1Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Freie Universität Berlin; ²
    Abteilung Hämatologie, Universitätsklinikum Frankfurt; ³ Institut für Humangenetik, Universität
    Heidelberg; 4 Abteilung für klinische Genetik, Philipps Universität Marburg; 5 Institut für med.
    Genetik, Universität Wien; 6 Abteilung für Hämatologie, Onkologie und klinische Immunologie,
    Universitätsklinikum Düsseldorf; 7 Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum Köln;
    8Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum Mainz; 9 Medizinische Klinik I, Krankenhaus
    München-Schwabing, Germany; 10 Medizinische Abteilung III, Universitätsklinikum Ulm.

    Publiziert in: BLOOD, 2002; 99: 1536-1543  
 
Die Preisträger. Dr. B. Gleißner und Dr. Ch. Wuchter, 1991 Bln.
  Zusammenfassung dieser Publikation

 Hintergrund: Das Philadelphia Chromosome und dessen
 molekulares Äquivalent, die BCR-ABL Fusion, ist die 
 häufigste genetische Anomalie menschlicher Leukämien.
 Da noch immer viele Patienten mit einer BCR-ABL positiven,
 akuten lymphatischen Leukämie (ALL) sterben, ist die
 Bestimmung der BCR-ABL Produkte wichtig in der
 Behandlungsplanung der ALL.

 

   Methoden: Im Rahmen dieser Studie wurden Zellproben von 478 Patienten mit c-ALL and pre-B
  ALL bei Diagnosestellung auf das Vorhandensein von BCR-ABL Produkten mittels RT-PCR
  untersucht.
  Wegen der klinischen Wichtigkeit der Information wurden alle positiven Proben doppelt 
  getestet.
  Die Patienten wurden im Rahmen zweier aufeinanderfolgenden Studien der Deutschen ALL
  Studiengruppe (Protokolle 04/89; 05/93) behandelt und der Verlauf dokumentiert.
  Die prognostische Bedeutung der BCR-ABL Transkripte wurde in Relation zu bekannten
  klinischen Risikofaktoren gesetzt.

  Ergebnisse: 432/478 Proben wurden erfolgreich getestet. 37% der c-ALL und pre-B ALL waren
  BCR-ABL positiv. Der p190 Subtyp war in 77 % dieser Patienten, der p210 Subtyp in 20% (b2a2 =
  71%; b3a2 = 26%, b2a2/b3a2 = 3%) und p190/p210 in 3% der Fälle nachweisbar.
  Das Vorhandensein von BCR-ABL Transkripten trat gehäuft auf und war mit den bekannten
  klinischen Risikofaktoren korreliert: höheres Alter
  (45 Jahre versus 30 Jahre Altersmedian; p =.0001) und hohe Leukozytenzahl (23500/µL versus
  11550/µL; p = .0001).

   Mittels Univariat- und Multivariat-Analyse wurde BCR-ABL im Vergleich aber als der entschei-
   dende prognostische Faktor ermittelt (RR = 2.766; p = 0.0001). Eine niedrigere Ansprechrate auf
   die Erstbehandlung (68.4% versus 84.6%; p = .001) war bei allen BCR-ABL Subtypen  
   festzustellen
   sowie eine höhere Krankheitswahrscheinlichkeit nach 3 Jahren (0.13 versus 0.47; p = .0001).

    Dieses schlechte Ergebnis konnte nicht durch Therapieintensivierungen beeinflußt werden.

   Schlußfolgerung: Diese große deutsche Studie zur c-ALL und pre-B All stellt eine hohe
   Prevalenz von vor allem BCR-ABL p190 Produkten fest. Die BCR-ABL RT-PCR wird als schnelle,
   sensitive Methode zum Nachweis der Philadelphia Translokation bestätigt. Die PCR-ABL
   Fusion
   ist eindeutig der wichtigste Risikofaktor, der trotz jeder Therapieintensivierung zu einem
   schlechten Langzeitüberleben dieser ALL Subtypen führt.

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b) In vitro-Empfindlichkeit der Leukämiezellen von Kindern mit akuter T-lympho- 
    blastischer Leukämie gegenüber Dexamenthason- und Doxorubicin-indizierter
    Apoptose:
   
Korrelation mit Reifungsgrad, der Empfindlichkeit gegenüber Interleukin-7 und frühem
    klinischen Therapie-ansprechen

    Dr. med. Christian Wuchter, Med. Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und
    Tumorimmunologie, Robert-Rössle-Klinik, Immunologisches Markerlabor Campus Berlin Buch


    Förderpreis: 5.000,-- DM (2.566,45 €)

   Christian Wuchter, Velia Ruppert, Martin Schrappe, Bernd Dörken, Wolf-Dieter Ludwig und Lenonid
   Karawajew,.
Abteilung für Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie, Helios Klinikum Berlin,
   Robert Rössle Klinik, Charité, Humboldt-Universität zu Berlin und Abteilung für Pädiatrie, Medizinische
   Hochschule Hannover.

    Publiziert in: BLOOD 2002; 99:4109-4115

   Allgemeinverständliche Zusammenfassung dieser Publikation:

   Akute Leukämien werden aufgrund des immunologischen Nachweises von Reifungs- und
   Linienassoziierten Molekülen in für Therapie und Prognose wichtige Untergruppen
   klassifiziert.
   Innerhalb der sogenannten akuten lymphoblastischen Leukämien (ALL), der häufigsten
   Krebserkrankung im Kindesalter, gibt es dabei die Gruppe der akuten T-lymphoblastischen
   Leukämien (T-ALL), die insgesamt im Vergleich zu der anderen Hauptgruppe der ALL, den
   akuten B-lymphoblastischen Leukämien, eine schlechtere Prognose aufweist.
   Klinisch hat man festgestellt, daß innerhalb der T-ALL aufgrund des Reifungsgrades drei
   Hauptgruppen unterschieden werden können, die sich in ihrem Ansprechen auf die
   chemotherapeutische Behandlung signifikant unterscheiden: Der sogenannte kortikale T-ALL-
   Subtyp zeigt im Vergleich zu den anderen beiden Subtypen, der unreifen sowie der reifen
   T-ALL, ein deutlich besseres Therapieansprechen.

   Im normalen Thymus laufen im Säuglings- und Kindesalter Reifungs- und Differenzierungs-
   vorgänge ab, die aus T-lymphatischen Vorläuferzellen funktionsfähige T-Zellen bilden, die
   dann für die Immunabwehr des Menschen von essentieller Bedeutung sind. Dabei müssen alle
   T-Vorläuferzellen, die potentiell mit körpereigenem Gewebe reagieren und somit eine Immun-
   krankheit auslösen könnten, abgetötet werden.
   Das geschieht im sogenannten Kortex (= Rinde) des Thymus.

   Über 95 % aller kortikalen Thymozyten (= T-Vorläuferzellen) werden als selbstreaktiv erkannt
   und abgetötet. Dabei bedient sich der Körper des sogenannten programmierten Zelltodes
   (=Apoptose):

    In allen autoreaktiven Thymozyten wird ein genetisches Programm aktiviert, daß diese Zellen
   zum kontrollierten Absterben bringt. Die entstehenden Zellteile werden wohlgeordnet durch
   die Fresszellen des Immunsystems aufgenommen und prozessiert, ohne daß es zu einer Ent-
   zündungsreaktion kommt. Nur Thymozyten, die nicht mit körpereigenem Gewebe reagieren,
   reifen weiter zu funktionsfähigen T-Zellen aus.
   Vor einigen Jahren wurde die Hypothese aufgestellt, daß die sogenannten kortikalen T-All-
   Zellen bösartig entartete kortikale Thymozyten sind und deswegen sehr sensitiv gegenüber der
   Induktion des programmierten Zelltodes sind. Diese kortikalen T-ALL-Zellen sollen deshalb
   besser auf die chemotherapeutische Behandlung ansprechen und somit die bessere Prognose
   dieser Subgruppe bedingen.

   Wir haben in unserer Arbeit eine große Anzahl von T-ALL-Zellproben in unserem Labor auf
   deren Apoptosesensitivität untersucht. Dabei haben wir speziell getestet, ob sich die
   unterschiedlichen T-ALL-Subgruppen in ihrem Ansprechen auf die Chemotherapie-induzierte
   Apoptose unterscheiden. Wir verwendeten mit Dexamethason sowie Doxorubicin zwei
   Substanzen, die in der klinischen Behandlung der ALL-Patienten eine wichtige Rolle spielen.
   Es stellte sich heraus, daß die kortikalen T-ALL-Zellen im Vergleich zu den anderen
   Subgruppen tatsächlich eine erhöhte Apoptosesensitivität aufweisen.

   Mit dieser Arbeit konnten wir erstmals unter Laborbedingungen Daten gewinnen, die die obige
   Hypothese bestätigen und somit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der T-ALL 
   Pathophysiologie liefern. Die dabei nachgewiesenen zellbiologischen Unterschiede 
   hinsichtlich des programmierten Zelltodes bieten zudem die Möglichkeit, in zukünftigen
   Studien spezifische therapeutische Substanzen zu entwickeln, die durch eine gezielte
   Apoptoseinduktion zu einer Verbesserung des Therapieansprechens bestimmter T-ALL-
   Subtypen beitragen könnten.
 

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Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2003
D Dr. med. Wolf-Karsten Hofmann, Med. Klinik III, Univ.-Klinikum Fankfurt am Main

Förderpreis: 5.000,-- €

Allgemeinverständliche Zusammenfassung

Publiziert in: W.K. Hofmann et al. Blood 100, 3553-3560 (2002)

Prof. Hofmann, Berlin  Beim myelodysplastischen Syndrom (MDS) kommt es zu einem dauerhaften
 Mangel an roten Blutkörperchen (Blutarmut – Anämie), weißen Blutkörper-
 chen (Abwehrzellen – Granulozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten).
 Die Erkrankung beginnt allmählich und kann über viele Jahre unbemerkt
 verlaufen. Eine unangenehme Eigenschaft des MDS ist, daß es die Vorstufe
 für eine schwere Blutkrebserkrankung, die akute myeloische Leukämie
 (AML), ist. Mehr als die Hälfte aller Patienten, die an einem  MDS erkranken,
 entwickeln in einem Zeitraum von 6 Monaten bis zu 15 Jahren eine
 AML. Die AML ist eine komplizierte Erkrankung der Blutbildung, die einer
 raschen und intensiven Therapie bedarf. Deshalb ist die rechtzeitige Erkennung eines MDS und  die gezielte Behandlung ein wichtiges Ziel derzeitiger wissenschaft-licher Untersuchungen. Nur durch die Entdeckung der Ursachen und Mechanismen der gestörten Blutbildung kann man zukünftige neue Therapieformen entwickeln
.

In der vorliegenden Arbeit wurde die seit wenigen Jahren verfügbare Technik der globalen Genexpressions-expressionsanalyse mit sogenannten DNA-Chips erstmalig auf hochaufgereinigte Stammzellen von Patienten mit verschiedenen Erkrankungsformen des MDS angewandt. Mit dieser Technik ist es möglich, die Regulation und Expression praktisch aller menschlichen Gene in einem Experiment zu untersuchen. Durch die systematische Analyse der Gene in insgesamt 18 Stammzellproben von verschiedenen Patienten mit MDS im Vergleich zu Proben von normalen Stammzellspendern ist es gelungen, wichtige Gene zu identifizieren, die bei der Fehlregulation der Blutbildung eine mögliche Rolle spielen. Zum Beispiel wurden beim MDS Defekte in Genen, deren Funktion für den Schutz der Stammzellen erforderlich ist, gefunden. Darüber hinaus scheint es beim MDS bereits in den Stamm-zellen Störungen bei der Zellteilung (Veränderung von sogenannten Zellzykluskontrollgenen) zu geben.

Die Ergebnisse geben Hinweise für zukünftige Forschungsarbeiten, die zum Ziel haben, einzelne wichtige und gestörte Gene beim MDS zu chrakterisieren, um für eine gezielte Therapie („target specific therapy“) neue Medikamente gegen diese Erkrankung zu entwickeln.

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Förderpreise für wissenschaftliche Arbeiten 2005

a) Zelluläre Immuntherapie bfei pädiatrischen Patienten mit Leukämien

Dr. Ulrike Köhl, Labor für Stammzelltransplantation und Immuntherapien, pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Klinikum der J. W. Goethe-Universität Frankfurt a. M

Förderpreis: 5.000,-- €


Dr. Ulrike Köhl  Frau Dr. Ulrike Köhl untersucht mit ihrer Arbeitsgruppe die zellulären und
 molekularen Mechanismen in der Interaktion zwischen allogenen
 Spenderzellen und Leukämie-zellen [1]. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf dem
 Einsatz von natürlichen Killerzellen (NK) in der haploidenten 
 Stammzelltransplantation [2,3] und von T-Zelltherapien nach HLA-identer
 Stammzelltransplantation [4]. Da die klinische Anwendung von Spender-T-
 Zellen auch zu einer mit schweren Komplikationen verbundenen Graft-
 versus-Host-Reaktion führen kann, werden T-Zellen mit Suizidgenen
 transduziert, um diese nach Aktivierung des entsprechenden
 Suizidgens spezifisch abschalten zu können [5]. Auf NK-Zellen werden verschiedene Rezeptoren untersucht, über deren Aktivierung die Zytotoxizität gegenüber Leukämiezellen gesteigert werden kann.

Veröffentlichungen zum Preis:

[1] Zimmermann S, Esser R, Klingebiel T, Koehl U. A novel four-colour-flow cytometric assay to determine
     NK cell or T cell mediated cellular
cytotoxicity against leukemic blasts in peripheral     blood or bone
    
marrow specimen containing greater than 20% of normal cells. J Immunol  Methods  
     296: 63-76 (2005).


[2] Koehl U, Sörensen J, Esser R, Zimmermann S, Grüttner HP, Tonn T, Seidl C, Seifried E,
     Klingebiel
 T,
Schwabe D. IL-2 activated NK cell immunotherapy in three children after
     haploidentical stem cell transplantation.
Blood Cells, Mol. and Diseases 33: 261-266 (2004).

[3] Koehl U, Esser R, Zimmermann S, Tonn T, Kotchetkov R, Bartling T, Sörensen J, Grüttner HP,
     Bader
 P, Seifried E, Martin H, Lang P, Passweg J, Klingebiel 
T, Schwabe D. Ex vivo expansion
     of highly purified NK cells for immunotherapy after haploidentical stem cell transplantation in
     children. Klin Päd in press (2005).

[4] Koehl U, Beck O, Esser R, Seifried E, Klingebiel T, Schwabe D, Seidl C. Quantitative analysis of
     chimerism after allogeneic stem cell transplantation by PCR amplification of microsatellite
     markers and capillary electrophoresis with fluorescence detection: The Frankfurt experience.
     Leukemia 1:232-6 (2003).

[5] Junker K, Koehl U, Zimmermann S, Stein S, Schwabe D, Klingebiel T, Grez M. Kinetics of cell
     death in
T lymphocytes genetically modified with two novel suicide fusion genes.
Gene Therapy
     10:1189-97 (2003).

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b) Untersuchungen zu den molekularen Grundlagen der Biologie der akuten
     Promyelozytenleukämie


PD Dr. Martin Ruthardt, Med. Klinik II/Hämatologie Klinikum der  J.W. Goethe Universität Frankfurt

Förderpreis: 5.000,-- €

 

Dr. Ruthardt  Die Arbeiten von PD Dr. Martin Ruthardt  beschäftigen sich mit der Biologie
 Leukämie-assoziierter Fusionsproteine, die durch chromosomale
 Translokationen entstehen. Diese Fusionsproteine werden als
 Hauptkomponenten für das Entstehen der Leukämie verantwortlich
 gemacht.
 Anhand des Modells der akuten Promyelozytenleukämie (APL), die zu 95%
 die t(15;17) trägt und eine Untergruppe der akuten myeloischen Leukämie
 (AML) darstellt, werden die zellulären und molekularen Mechanismen der
 Leukämogenese untersucht. Die in der APL erhobenen Ergebnisse 
 werden auf die anderen AML-Untertypen übertragen um allgemein gültige
Mechanismen der Leukämogenese herauszuarbeiten, die in Zukunft Ziele für molekulare Therapie-Ansätze in der Behandlung der Leukämie darstellen sollen.

Veröffentlichungen:

[1] Puccetti, E., Obradovic, D., Beissert, T., Bianchini, A., Sennewald, B., Chiaradonna, F.,
    Boehrer,  S., Ottmann, O.G., Hoelzer, D., Pelicci, P.G., Nervi, C., and Ruthardt, M. (2002).
    Acute myeloid leukemia-associated translocation products block VitD3-induced
differentiation
    by sequestering  the VitD3-receptor. Cancer Res. 62 7050-7058

[2] Puccetti, E., Beissert, T., Güller, S., Li J.-E, Hoelzer, D., Ottmann, OG., and Ruthardt, M
    (2003); Leukemia-associated translocation products able to activate RAS
 modify PML and
    sensitize cells
to arsenic-induced apoptosis. Oncogene 9;22(44):6900-8

[3] Beissert, T., Puccetti, E., Bianchini, A., Güller, S., Hoelzer, D., Ottmann, OG., Nervi, C.,
    and Ruthardt, M. (2003); Targeting of the
N-terminal coiled coil oligomerization interface of
    BCR
interferes with the transformation potential of BCR/ABL and increases
sensitivity to
    STI571.
Blood 102(8):2985-93

[4] Zheng,X., Beissert,T., Kukoc-Zivojnov,N., Puccetti,E., Altschmied, J.,Strolz,C.,Boehrer, S.,
     Gul, H., Schneider, O., Ottmann.O.G ., Hoelzer, D., Henschler, R., and Ruthardt, M.
     (2004);
γ-catenin contributes to leukemogenesis induced by AML-associated translocation
     products by
increasing the self-renewal of very primitive progenitor cells Blood 103(9):3535-
     3543

[5] Puccetti, E., and Ruthardt, M., (2004); Acute promyelocytic leukemia: PML/RAR and the
     leukemic
stem cell Leukemia 2004 Jul;18(7):1169-75 

 

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Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2008

Oberärztin Dr. med. habil. Gesine Bug, Med. Klinik II, Klinikum der J. W. Goethe-Universität Ffm.


Förderpreis 5.000,-- €

für ihre wissenschaftlichen Arbeiten als auch für ihren herausragenden klinischen Einsatz zum
Wohle von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie und myelodysplastischem Syndrom.

                                 
  Frau Dr. Bug konzentriert sich mit Ihrer Arbeitsgruppe auf  die Konzeption
 klinischer Studien zur Therapie bei der AML.

 Darüber hinaus beschäftigt Sie sich mit der Analyse und Optimierung
 konventioneller Therapiekonzepte für AML-Patienten
.

 

 
zum Presseartikel PDF


Veröffentlichungen

1.Bug G, Schwarz K,Schoch, C, Kampfmann M, Henschler R, Hoelzer D, Ottmann OG, Ruthardt M.
   Effect of the histone deacetylase inhibitor valproic acid on progenitor cells of acute myeloid
   leukemia.
Haematologica. 2007;92(4):542-545.             

 2.Bug G, Ritter M, Wassmann B, Schoch C, Heinzel T, Schwarz K, Romanski A, Kramer OH,
   Kampfmann M,     Hoelzer D, Neubauer
A, Ruthardt M, Ottmann OG.
  Clinical trial of valproic
   acid and all-trans retinoic acid in patients with poor-risk acute myeloid leukemia. 
  
Cancer. 2005;104(12):2717-25.

 3.Bug G, Gul H, Schwarz K, Pfeifer H, Kampfmann M, Zheng X, Beissert T, Boehrer S, Hoelzer D,
   Ottmann OG,  Ruthardt M.
  Valproic acid stimulates proliferation and self-renewal of hematopoietic
   stem cells. 
Cancer Res. 2005;65(7):2537-41.         

4. Bug G, Anargyrou K, Tonn T, Bialleck H, Seifried E. Hoelzer D, Ottmann OG.  Impact of
    leukapheresis on  early death rate in adult acute myeloid leukemia presenting with
    hyperleukocytosis   Transfusion. 2007;47(10):1843-50

5. Bug G, Atta J, Klein SA, Hertenstein B, Bergmann L, Boehrer S, Mousset S, Hoelzer D,
    Martin H,  High-dose melphalan is an effectivce salvage therapy in acute myeloid
    leukaemia patients with refractory  relapse and relapse after autologous stem cell
    transplantation   Ann. Mematol 2005;84(11):748-54

 

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Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2010

Prognostische Bedeutung der molekularen Marker BAALC und ERG bei akuten Leukämien

Priv. Doz. Dr., med Claudia D Baldus, Oberärztin Hämatologie und Interistische Onkologie,
Charité, Campus Benjamin Franklin, Berlin

Förderpreis 10.000,-- €

 für ihre wissenschaftlichen Arbeiten auf dem Gebiet der
  Prognoseforschung als auch für ihren herausragenden klinischen Einsatz
  zum Wohle von Patienten mit akuter Leukämie

  Der Preis war bundesweit ausgeschrieben und wurde anlässlich der
  Jahrestagung der Deutschen, Österreichischen u. Schweizerischen
  Gesellschaften f. Hämatologie und Onkologie am 2.Oktober 2010 in Berlin
  überreicht.

 
 zum Presseartikel (PDF)

 

Frau Dr. Baldus (Foto) hat in ihren Arbeiten molekulare Marker identifiziert, die unabhängig vom Leukämie-subtyp erwachsene Patienten mit einem hohen Rezidivrisiko charakterisieren.
Die Bedeutung dieser neuen molekularen Marker liegt in einer genaueren prognostischen Einstufung akuter Leukämien, die den Ärzten helfen kann, dem Risiko angepasste Behandlungsstrategien für die unterschiedlichen Leukämiesubtypen zu entwickeln und so das Überleben der Patienten weiter zu verbessern.   

Veröffentlichungen

Kühnl A, Goekbuget N, Stroux A, Burmeister T, Neumann M, Heesch S, Haferlach T, Hoelzer D, Hofmann WK, Thiel E, Baldus CD. High BAALC expression predicts chemoresistance in adult B-precursor acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2010;115(18):3737-44.

 Baldus CD, Martus P, Burmeister T, Schwartz S, Gökbuget N, Bloomfield CD, Hoelzer D, Thiel E, Hofmann WK. Low ERG and BAALC expression identifies a new subgroup of adult acute T-lymphoblastic leukemia with a highly favorable outcome. JCO 2007;25:3739-3745.

 Baldus CD, Thiede C, Soucek S, Bloomfield CD, Thiel E, Ehninger G. BAALC expression and FLT3 internal tandem duplication mutations in acute myeloid leukemia patients with normal cytogenetics: prognostic implications. J Clin Oncol. 2006;24:790-797.

Kühnl A, Goekbuget N, Stroux A, Burmeister T, Neumann M, Heesch S, Haferlach T, Hoelzer D, Hofmann WK, Thiel E, Baldus CD. High BAALC expression predicts chemoresistance in adult B-precursor acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2010;115(18):3737-44.

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Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2016

Priv. Doz. Dr. med. Daniel Nowak, Universitätsmedizin Mannheim, III. Med. Klinik,
Hämatologie und Onkologie

Förderpreis 7.500,-- €


 Herr PD Dr. med. Daniel Nowak hat anlässlich der Jahrestagung der 
  DGHO am 17. 10. 2016 in Leipzig für seine wissenschaftlichen Arbeiten
  auf dem Gebiet der experimentellen hämatologischen Forschung sowie
  für den klinischen Einsatz zum Wohl der Patienten mit
  myelodysplastischem Syndrom den Preis der Gutermuth-Stiftung
  erhalten.


 Er hat seit 2009 einen translationalen Forschungsschwerpunkt im Bereich der 
 molekularen Pathogenese Myelodysplastischer Syndrome (MDS) und 
 myeloischer Neoplasien aufgebaut.
 In Zusammenarbeit mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) konnte

er erstmals ein robustes Xenograft-Modell Myelodysplastischer Syndrome entwickeln, welches es ermöglicht, in einem Tiermodell präklinische Untersuchungen an lebenden MDS-Zellen ohne Gefährdung von Patienten durchzuführen. Darüber hinaus konnte durch die Anwendung modernster molekularer Hochdurchsatztechniken ein neuer diagnostischer Ansatz entwickelt werden, der es ermöglicht, die subklonale Zusammensetzung von Zellen im Knochenmark von MDS-Patienten im zeitlichen Verlauf zu bestimmen. Somit ist künftig besser vorauszusagen, ob Patienten für eine Therapie sensibel oder resistent sind.

zum Presseartikel (PDF)

Veröffentlichungen:

Mossner M, Jann JC, Wittig J, Nolte F, Fey S, Nowak V, Obländer J, Pressler J, Palme I, Xanthopoulos C, Boch T, Metzgeroth G, Röhl H, Witt SH, Dukal H, Klein C, Schmitt S, Gelß P, Platzbecker U, Balaian E, Fabarius A, Blum H, Schulze TJ, Meggendorfer M, Haferlach C, Trumpp A, Hofmann WK, Medyouf H*, Nowak D*. Mutational hierarchies in myelodysplastic syndromes dynamically adapt and evolve upon therapy response and failure.
Blood.
2016 Jun 6. *these authors contributed equally, Impact factor: 11.8

Medyouf H, Mossner M, Jann JC, Nolte F, Raffel S, Herrmann C, Lier A, Eisen C, Nowak V, Zens B, Müdder K, Klein C, Obländer J, Fey S, Vogler J, Fabarius A, Riedl E, Roehl H, Kohlmann A, Staller M, Haferlach C, Müller N, John T, Platzbecker U, Metzgeroth G, Hofmann WK, Trumpp A*, Nowak D*. Myelodysplastic Cells in Patients Reprogram Mesenchymal Stromal Cells to Establish a Transplantable Stem Cell Niche Disease Unit. Cell Stem Cell. 2014 Apr 3. *these authors contributed equally. Impact factor: 22.4

Mossner M, Nolte F, Hütter G, Reins J, Klaumünzer M, Nowak V, Obländer J, Ackermann K, Will S, Röhl H, Neumann U, Neumann M, Hopfer O, Baldus CD, Hofmann WK, Nowak D. Skewed X-inactivation patterns in ageing healthy and myelodysplastic haematopoiesis determined by a pyrosequencing based transcriptional clonality assay. J Med Genet. 2013 Feb;50(2):108-17. Impact factor: 5.7

Yoshida K*, Sanada M*, Shiraishi Y*, Nowak D*, Nagata Y*, Yamamoto R, Sato Y, Sato-Otsubo A, Kon A, Nagasaki M, Chalkidis G, Suzuki Y, Shiosaka M, Kawahata R, Yamaguchi T, Otsu M, Obara N, Sakata-Yanagimoto M, Ishiyama K, Mori H, Nolte F, Hofmann WK, Miyawaki S, Sugano S, Haferlach C, Koeffler HP, Shih LY, Haferlach T, Chiba S, Nakauchi H, Miyano S, Ogawa S. Frequent pathway mutations of splicing machinery in myelodysplasia. Nature. 2011 Sep 11;478(7367):64-9; *these authors contributed equally.  Impact factor: 38.1

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