Preisverleihungen

Beschreibung   der Preise  

1999    2001    2003    2005   2008    2010    2016

 


Startseite

Stiftungszweck

Satzung

Einführung

über unsere Stiftung

Organisation

Projekte

Ausschreibungen

Preise

Links

Impressum

Kontakt

Aktionen

Wie Sie helfen können



Unsere Bankverbindung:
Frankfurter Sparkasse

IBAN:
DE25500502010000279730

SWIFT-BIC:  HELADEF1822

 


 Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 1999

Philadelphia Chromosom-positive akute lymphatische Leukämie:
Untersuchungen zum quantitativen Nachweis residueller Erkrankung durch Polymerase-Kettenreaktion

    Dr. Johannes ATTA,  Univ.-Klinikum Frankfurt, Med. Klinik III    

 Förderpreis 7.500,-- DM (3.834,70 €)     

Im Rahmen eines klinisch-wissenschaftlichen Forschungsprojektes wurden seit 1992 in Frankfurt Patienten mit PH+ ALL ohne Familienspender autolog stammzell-transpantiert. Zuvor waren die autologen Transplantate durch spezifische, magnetische Antikörper (immunomagnetic beads) in einem sog. 'in vitro-purging' von residuellen Leukämiezellen gereinigt worden. Das Vorhandensein des Philadelphia-Chromosoms in den leukämischen Zellen diente hierbei als charakterisierendes Merkmal, dessen Nachweis Aussagen über den Grad leukämischer Kontamination in den autologen Transplantaten sowie über den Effekt des Purgings erlauben sollte.
Dr. Atta
Die Bedeutung der hier gewürdigten Arbeit lag im klinischen Rahmen dieses Projektes darin, auf der Grundlage einer molekularbiologischen Methode, der Polymerase-Kettenreaktion (PCR), ein semiquantitatives Nachweisverfahren zu etablieren, das es gestattet, mit sehr hoher Sensitivität Ph+ Leukämiezellen in autologen Transplantaten nachzuweisen und somit Aussagen darüber zu treffen, wie hoch das Ausmaß leukämischer Kontamination in individuellen Stammzell-transplantaten ist und wie sich der Einfluss des durchgeführten Purgings auf diese Kontamination verhält.
Ferner konnten durch die Untersuchung von Blut und Knochenmark von Patienten das Ausmaß minimaler Resterkrankung in verschiedenen Stadien der Therapie beurteilt und Rezidive noch vor ihrem klinischen Erscheinen auf molekularer Ebene vorhergesehen werden.

Die hierdurch gewonnenen Ergebnisse und prognostischen Einschätzungen der Therapieverläufe führten im Verlauf des klinischen Projekts zur ständigen Weiterentwicklung einerseits der labor-technischen Purgingmethoden sowie der klinischen Transplantationsstrategie (z.B. Wechsel von der Knochenmark- zur peripheren Stammzelltransplantation) und trugen so zur Verbesserung der Behandlung dieser Erkrankung bei.

nach oben
 

 Förderpreise für wissenschaftliche Arbeiten 2001

a)
Prognostische Bedeutung von BCR-ABL Transkripten bei Patienten mit
     akuter lymphatischer B-Zell Leukämie

  eine Untersuchung der Deutschen ALL-Studiengruppe

Frau Dr. med. Beate Gleißner, Med. Klinik III, Hämatologie, Onkologie und
Trans-fusionsmedizin, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Berlin,

 Förderpreis 5.000,-- €  (2.556,46 €)     

Beate Gleißner,1 Nicola Gökbuget,² Claus R Bartram,³ Bart Janssen, ³ Harald Rieder, 4 Johannes WG Janssen,  ³Christa Fonatsch, 5 Axel Heyll, 6 Dimitris Voliotis, 7 Joachim Beck, 8 Thomas Lipp, 9 Gerd Munzert, 10 Jürgen Maurer, 1 Dieter Hoelzer,² Eckhard Thiel, 1 und die Deutsche ALL Studiengruppe

1Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Freie Universität Berlin; ² Abteilung Hämatologie, Universitätsklinikum Frankfurt; ³ Institut für Humangenetik, Universität Heidelberg; 4 Abteilung für klinische Genetik, Philipps Universität Marburg; 5 Institut für medizinische Genetik, Universität Wien; 6 Abteilung für Hämatologie, Onkologie und klinische Immunologie, Universitäts-klinikum Düsseldorf; 7 Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum Köln; 8 Abteilung für Hämatologie, Universitätsklinikum Mainz; 9 Medizinische Klinik I, Krankenhaus München-Schwabing, Germany; 10 Medizinische Abteilung III, Universitätsklinikum Ulm.

Publiziert in: BLOOD, 2002; 99: 1536-1543  
Die Preisträger. Dr. B. Gleißner und Dr. Ch. Wuchter, 1991 Bln.

Zusammenfassung dieser Publikation

Hintergrund: Das Philadelphia Chromosome und dessen molekulares Äquivalent, die BCR-ABL Fusion, ist die häufigste genetische Anomalie menschlicher Leukämien. Da noch immer viele Patienten mit einer BCR-ABL positiven, akuten lymphatischen Leukämie (ALL) sterben, ist die Bestimmung der BCR-ABL Produkte wichtig in der Behandlungsplanung der ALL.

Methoden: Im Rahmen dieser Studie wurden Zellproben von 478 Patienten mit c-ALL and pre-B ALL bei Diagnosestellung auf das Vorhandensein von BCR-ABL Produkten mittels RT-PCR untersucht. Wegen der klinischen Wichtigkeit der Information wurden alle positiven Proben doppelt getestet. Die Patienten wurden im Rahmen zweier aufeinanderfolgenden Studien der Deutschen ALL Studiengruppe (Protokolle 04/89; 05/93) behandelt und der Verlauf dokumentiert. Die prognostische Bedeutung der BCR-ABL Transkripte wurde in Relation zu bekannten klinischen Risikofaktoren gesetzt.

Ergebnisse: 432/478 Proben wurden erfolgreich getestet. 37% der c-ALL und pre-B ALL waren BCR-ABL positiv. Der p190 Subtyp war in 77 % dieser Patienten, der p210 Subtyp in 20% (b2a2 = 71%; b3a2 = 26%, b2a2/b3a2 = 3%) und p190/p210 in 3% der Fälle nachweisbar. Das Vorhandensein von BCR-ABL Transkripten trat gehäuft auf und war mit den bekannten klinischen Risikofaktoren korreliert: höheres Alter (45 Jahre versus 30 Jahre Altersmedian; p =.0001) und hohe Leukozytenzahl (23500/µL versus 11550/µL; p = .0001).

Mittels Univariat- und Multivariat-Analyse wurde BCR-ABL im Vergleich aber als der entscheidende prognostische Faktor ermittelt (RR = 2.766; p = 0.0001). Eine niedrigere Ansprechrate auf die Erst-behandlung (68.4% versus 84.6%; p = .001) war bei allen BCR-ABL Subtypen festzustellen sowie eine höhere Krankheitswahrscheinlichkeit nach 3 Jahren (0.13 versus 0.47; p = .0001).

Dieses schlechte Ergebnis konnte nicht durch Therapieintensivierungen beeinflußt werden.

Schlußfolgerung: Diese große deutsche Studie zur c-ALL und pre-B All stellt eine hohe Prevalenz von vor allem BCR-ABL p190 Produkten fest. Die BCR-ABL RT-PCR wird als schnelle, sensitive Methode zum Nachweis der Philadelphia Translokation bestätigt. Die PCR-ABL Fusion ist eindeutig der wichtigste Risikofaktor, der trotz jeder Therapieintensivierung zu einem schlechten Langzeitüberleben dieser ALL Subtypen führt.

nach oben

 

b) In vitro-Empfindlichkeit der Leukämiezellen von Kindern mit akuter T-
    lymphoblastischer Leukämie gegenüber Dexamethason- und Doxorubicin-
    indizierter Apoptose: Korrelation mit Reifungsgrad, der Empfindlichkeit
    gegenüber Interleukin-7 und frühem klinischen Therapie-ansprechen

Dr. med. Christian Wuchter, Med. Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie,  Robert-Rössle-Klinik, Immunologisches Markerlabor Campus Berlin Buch

 Förderpreis 2.500,-- €  (´1.278,23 €)  

Christian Wuchter, Velia Ruppert, Martin Schrappe, Bernd Dörken, Wolf-Dieter Ludwig und Lenonid Karawajew,. Abteilung für Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie, Helios Klinikum Berlin, Robert Rössle Klinik, Charité, Humboldt-Universität zu Berlin und Abteilung für Pädiatrie, Medizinische Hochschule Hannover.

Publiziert in: BLOOD 2002; 99:4109-4115

Allgemeinverständliche Zusammenfassung dieser Publikation:

Akute Leukämien werden aufgrund des immunologischen Nachweises von Reifungs- und Linien-assoziierten Molekülen in für Therapie und Prognose wichtige Untergruppen klassifiziert.

Innerhalb der sogenannten akuten lymphoblastischen Leukämien (ALL), der häufigsten Krebs-erkrankung im Kindesalter, gibt es dabei die Gruppe der akuten T-lymphoblastischen Leukämien
(T-ALL), die insgesamt im Vergleich zu der anderen Hauptgruppe der ALL, den akuten B-lympho-blastischen Leukämien, eine schlechtere Prognose aufweist.
Klinisch hat man festgestellt, daß innerhalb der T-ALL aufgrund des Reifungsgrades drei Haupt-gruppen unterschieden werden können, die sich in ihrem Ansprechen auf die chemotherapeutische Behandlung signifikant unterscheiden: Der sogenannte kortikale T-ALL-Subtyp zeigt im Vergleich zu den anderen beiden Subtypen, der unreifen sowie der reifen T-ALL, ein deutlich besseres Therapie-ansprechen.

Im normalen Thymus laufen im Säuglings- und Kindesalter Reifungs- und Differenzierungsvorgänge ab, die aus T-lymphatischen Vorläuferzellen funktionsfähige T-Zellen bilden, die dann für die Immunabwehr des Menschen von essentieller Bedeutung sind. Dabei müssen alle T-Vorläuferzellen, die potentiell mit körpereigenem Gewebe reagieren und somit eine Immunkrankheit auslösen könnten, abgetötet werden. Das geschieht im sogenannten Kortex (= Rinde) des Thymus.

Über 95 % aller kortikalen Thymozyten (= T-Vorläuferzellen) werden als selbstreaktiv erkannt und abgetötet. Dabei bedient sich der Körper des sogenannten programmierten Zelltodes (=Apoptose):

In allen autoreaktiven Thymozyten wird ein genetisches Programm aktiviert, daß diese Zellen zum kontrollierten Absterben bringt. Die entstehenden Zellteile werden wohlgeordnet durch die Fresszellen des Immunsystems aufgenommen und prozessiert, ohne daß es zu einer Entzündungsreaktion kommt. Nur Thymozyten, die nicht mit körpereigenem Gewebe reagieren, reifen weiter zu funktionsfähigen T-Zellen aus.

Vor einigen Jahren wurde die Hypothese aufgestellt, daß die sogenannten kortikalen T-All-Zellen bösartig entartete kortikale Thymozyten sind und deswegen sehr sensitiv gegenüber der Induktion des programmierten Zelltodes sind. Diese kortikalen T-ALL-Zellen sollen deshalb besser auf die chemo-therapeutische Behandlung ansprechen und somit die bessere Prognose dieser Subgruppe bedingen.

Wir haben in unserer Arbeit eine große Anzahl von T-ALL-Zellproben in unserem Labor auf deren Apoptosesensitivität untersucht. Dabei haben wir speziell getestet, ob sich die unterschiedlichen T-ALL-Subgruppen in ihrem Ansprechen auf die Chemotherapie-induzierte Apoptose unterscheiden. Wir verwendeten mit Dexamethason sowie Doxorubicin zwei Substanzen, die in der klinischen Behandlung der ALL-Patienten eine wichtige Rolle spielen. Es stellte sich heraus, daß die kortikalen T-ALL-Zellen im Vergleich zu den anderen Subgruppen tatsächlich eine erhöhte Apoptosesensitivität aufweisen.

Mit dieser Arbeit konnten wir erstmals unter Laborbedingungen Daten gewinnen, die die obige Hypothese bestätigen und somit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der T-ALLPathophysiologie liefern. Die dabei nachgewiesenen zellbiologischen Unterschiede hinsichtlich des programmierten Zelltodes bieten zudem die Möglichkeit, in zukünftigen Studien spezifische therapeutische Substanzen zu entwickeln, die durch eine gezielte Apoptoseinduktion zu einer Verbesserung des Therapieansprechens bestimmter T-ALL-Subtypen beitragen könnten. 

nach oben

 

 Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2003

Globale Genexpressionsanalyse in hämatopoetischen Stammzellen von Patienten mit myelodysplastischem Syndrom

PD Dr. Wolf-Karsten Hofmann, Med. Klinik III, Univ.-Klinikum Frankfurt a. M.

W.K.Hofmann et al, Blood 100, 3553-3560 (2002)

 Förderpreis 5.000,-- € 

Allgemeinverständliche Zusammenfassung

Prof. Hofmann, BerlinBeim myelodysplastischen Syndrom (MDS) kommt es zu einem dauerhaften Mangel an roten Blutkörperchen (Blutarmut – Anämie), weißen Blutkörperchen (Abwehrzellen – Granulozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten). Die Erkrankung beginnt allmählich und kann über viele Jahre unbemerkt verlaufen. Eine unangenehme Eigenschaft des MDS ist, daß es die Vorstufe für eine schwere Blutkrebserkrankung, die akute myeloische Leukämie (AML), ist. Mehr als die Hälfte aller Patienten, die an einem MDS erkranken, entwickeln in einem Zeitraum von 6 Monaten bis zu 15 Jahren eine AML. Die AML ist eine komplizierte Erkrankung der Blutbildung, die einer raschen und intensiven Therapie bedarf. Deshalb ist die rechtzeitige Erkennung eines MDS und die gezielte Behandlung ein wichtiges Ziel derzeitiger wissenschaftlicher Untersuchungen. Nur durch die Entdeckung der Ursachen und Mechanismen der gestörten Blutbildung kann man zukünftige neue Therapieformen entwickeln.

In der vorliegenden Arbeit wurde die seit wenigen Jahren verfügbare Technik der globalen Gen-expressionsanalyse mit sogenannten DNA-Chips erstmalig auf hochaufgereinigte Stammzellen von Patienten mit verschiedenen Erkrankungsformen des MDS angewandt. Mit dieser Technik ist es möglich, die Regulation und Expression praktisch aller menschlichen Gene in einem Experiment zu untersuchen. Durch die systematische Analyse der Gene in insgesamt 18 Stammzellproben von verschiedenen Patienten mit MDS im Vergleich zu Proben von normalen Stammzellspendern ist es gelungen, wichtige Gene zu identifizieren, die bei der Fehlregulation der Blutbildung eine mögliche Rolle spielen. Zum Beispiel wurden beim MDS Defekte in Genen, deren Funktion für den Schutz der Stammzellen erforderlich ist, gefunden. Darüber hinaus scheint es beim MDS bereits in den Stamm-zellen Störungen bei der Zellteilung (Veränderung von sogenannten Zellzykluskontrollgenen) zu geben.

Die Ergebnisse geben Hinweise für zukünftige Forschungsarbeiten, die zum Ziel haben, einzelne wichtige und gestörte Gene beim MDS zu chrakterisieren, um für eine gezielte Therapie („target specific therapy“) neue Medikamente gegen diese Erkrankung zu entwickeln.

nach oben

 

 Förderpreise 2005 für wissenschaftliche Arbeiten

 

  a) Zelluläre Immuntherapie bei pädiatrischen Patienten mit Leukämien

Dr. Ulrike Köhl, Labor für Stammzelltransplantation und Immuntherapien, pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Klinikum der J. W. Goethe-Universität Frankfurt

Förderpreis 5.000,-- €

Dr. Ulrike KöhlFrau Dr. Ulrike Köhl untersucht mit ihrer Arbeitsgruppe die zellulären und mole-kularen Mechanismen in der Interaktion zwischen allogenen Spenderzellen und Leukämiezellen [1]. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf dem Einsatz von natürlichen Killerzellen (NK) in der haploidenten Stammzelltransplantation [2,3] und von T-Zelltherapien nach HLA-identer Stammzelltransplantation [4]. Da die klinische Anwendung von Spender-T-Zellen auch zu einer mit schweren Komplikationen     verbundenen Graft-versus-Host-Reaktion führen kann, werden T-Zellen mit Suizidgenen transduziert, um diese nach Aktivierung des entsprechenden Suizidgens spezifisch abschalten zu können [5]. Auf NK-Zellen werden verschiedene Rezeptoren untersucht, über deren Aktivierung die Zytotoxizität gegenüber Leukämiezellen gesteigert werden kann.

Veröffentlichungen:

[1] Zimmermann S, Esser R, Klingebiel T, Koehl U. A novel four-colour-flow cytometric assay to determine
     NK cell or T cell mediated cellular
cytotoxicity against leukemic blasts in peripheral     blood or bone
    
marrow specimen containing greater than 20% of normal cells. J Immunol  Methods  
     296: 63-76 (2005).


[2] Koehl U, Sörensen J, Esser R, Zimmermann S, Grüttner HP, Tonn T, Seidl C, Seifried E,
     Klingebiel
 T, Schwabe D. IL-2 activated NK cell immunotherapy
in three children after
     haploidentical stem cell transplantation.
Blood Cells, Mol. and Diseases 33: 261-266 (2004).

[3] Koehl U, Esser R, Zimmermann S, Tonn T, Kotchetkov R, Bartling T, Sörensen J, Grüttner HP,
     Bader
 P, Seifried E, Martin H, Lang P, Passweg J, Klingebiel 
T, Schwabe D. Ex vivo expansion
     of highly purified NK cells for immunotherapy after haploidentical stem cell transplantation in
     children. Klin Päd in press (2005).

[4] Koehl U, Beck O, Esser R, Seifried E, Klingebiel T, Schwabe D, Seidl C. Quantitative analysis of
     chimerism after allogeneic stem cell transplantation by PCR amplification of microsatellite
     markers and capillary electrophoresis with fluorescence detection: The Frankfurt experience.
     Leukemia 1:232-6 (2003).

[5] Junker K, Koehl U, Zimmermann S, Stein S, Schwabe D, Klingebiel T, Grez M. Kinetics of cell
     death in
T lymphocytes genetically modified with two novel suicide fusion genes.
Gene Therapy
     10:1189-97 (2003).

 nach oben

 

b) Untersuchungen zu den molekularen Grundlagen der Biologie der akuten Promyelozytenleukämie

PD Dr. Martin Ruthardt, Med. Klinik II/Hämatologie Klinikum der  J.W. Goethe Universität Frankfurt

Förderpreis 5.000,-- €

 

Dr. RuthardtDie Arbeiten von PD Dr. Martin Ruthardt  beschäftigen sich mit der Biologie Leukämie-assoziierter Fusionsproteine, die durch chromosomale Translokationen entstehen. Diese Fusionsproteine werden als Hauptkomponenten für das Entstehen der Leukämie verantwortlich gemacht. Anhand des Modells der akuten Promyelozytenleukämie (APL), die zu 95% die t(15;17) trägt und eine Untergruppe der akuten myeloischen Leukämie (AML) darstellt, werden die zellulären und molekularen Mechanismen der Leukämogenese untersucht. Die in der APL erhobenen Ergebnisse werden auf die anderen AML-Untertypen übertragen um allgemein gültige Mechanismen der Leukämogenese herauszuarbeiten, die in Zukunft Ziele für molekulare Therapie-Ansätze in der Behandlung der Leukämie darstellen sollen.

Veröffentlichungen:

[1] Puccetti, E., Obradovic, D., Beissert, T., Bianchini, A., Sennewald, B., Chiaradonna, F.,
    Boehrer,  S., Ottmann, O.G., Hoelzer, D., Pelicci, P.G., Nervi, C., and Ruthardt, M. (2002).
    Acute myeloid leukemia-associated translocation products block VitD3-induced
differentiation
    by sequestering  the VitD3-receptor. Cancer Res. 62 7050-7058

[2] Puccetti, E., Beissert, T., Güller, S., Li J.-E, Hoelzer, D., Ottmann, OG., and Ruthardt, M
    (2003); Leukemia-associated translocation products able to activate RAS
 modify PML and
    sensitize cells
to arsenic-induced apoptosis. Oncogene 9;22(44):6900-8

[3] Beissert, T., Puccetti, E., Bianchini, A., Güller, S., Hoelzer, D., Ottmann, OG., Nervi, C.,
    and Ruthardt, M. (2003); Targeting of the
N-terminal coiled coil oligomerization interface of
    BCR
interferes with the transformation potential of BCR/ABL and increases sensitivity to
    STI571.
Blood 102(8):2985-93

[4] Zheng,X., Beissert,T., Kukoc-Zivojnov,N., Puccetti,E., Altschmied, J.,Strolz,C.,Boehrer, S.,
     Gul, H., Schneider, O., Ottmann.O.G ., Hoelzer, D., Henschler, R., and Ruthardt, M.
     (2004);
γ-catenin contributes to leukemogenesis induced by AML-associated translocation
     products by
increasing the self-renewal of very primitive progenitor cells Blood 103(9):3535-
     3543

[5] Puccetti, E., and Ruthardt, M., (2004); Acute promyelocytic leukemia: PML/RAR and the
     leukemic
stem cell Leukemia 2004 Jul;18(7):1169-75 

nach oben

 Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2008

 

Oberärztin Dr. med. habil. Gesine Bug, Med. Klinik II,
Klinikum der J. W. Goethe-Universität Frankfurt

 Förderpreis 5.000,-- € 

für ihre wissenschaftlichen Arbeiten als auch für ihren herausragenden klinischen Einsatz zum
Wohle von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie und myelodysplastischem Syndrom.

           

Frau Dr. Bug konzentriert sich mit Ihrer Arbeitsgruppe auf  die Konzeption klinischer Studien zur Therapie bei der AML.

Darüber hinaus beschäftigt Sie sich mit der Analyse und Optimierung konventioneller Therapiekonzepte für AML-Patienten.

http://idw-online.de/de/news?print=1&id=272420

 Veröffentlichungen

1.Bug G, Schwarz K,Schoch, C, Kampfmann M, Henschler R, Hoelzer D, Ottmann OG, Ruthardt M.
   Effect of the histone deacetylase inhibitor valproic acid on progenitor cells of acute myeloid
   leukemia.
   Haematologica. 2007;92(4):542-545.             

 2.Bug G, Ritter M, Wassmann B, Schoch C, Heinzel T, Schwarz K, Romanski A, Kramer OH,
   Kampfmann M,     Hoelzer D, Neubauer
A, Ruthardt M, Ottmann OG.
  Clinical trial of valproic
   acid and all-trans retinoic acid in patients with poor-risk acute myeloid leukemia. 
  
Cancer. 2005;104(12):2717-25.

 3.Bug G, Gul H, Schwarz K, Pfeifer H, Kampfmann M, Zheng X, Beissert T, Boehrer S, Hoelzer D,
   Ottmann OG,  Ruthardt M.
  Valproic acid stimulates proliferation and self-renewal of hematopoietic
   stem cells. 
Cancer Res. 2005;65(7):2537-41.         

4. Bug G, Anargyrou K, Tonn T, Bialleck H, Seifried E. Hoelzer D, Ottmann OG.  Impact of
    leukapheresis on  early death rate in adult acute myeloid leukemia presenting with
    hyperleukocytosis   Transfusion. 2007;47(10):1843-50

5. Bug G, Atta J, Klein SA, Hertenstein B, Bergmann L, Boehrer S, Mousset S, Hoelzer D,
    Martin H,  High-dose melphalan is an effectivce salvage therapy in acute myeloid
    leukaemia patients with refractory  relapse and relapse after autologous stem cell
    transplantation   Ann. Mematol 2005;84(11):748-54
 

 nach oben
 

Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2010
 

Prognostische Bedeutung der molekularen Marker BAALC und ERG bei akuten Leukämien

Priv. Doz. Dr. med. Claudia D Baldus,
Oberärztin Hämatologie und Internistische Onkologie, Charité, Campus Benjamin Franklin, Berlin,

 Förderpreis 10.000,-- € 

für ihre wissenschaftlichen Arbeiten auf dem Gebiet der Prognoseforschung als auch für ihren herausragenden klinischen Einsatz zum Wohle von Patienten mit akuter Leukämie

Der Preis war bundesweit ausgeschrieben und wurde anlässlich der Jahrestagung der Deutschen, Österreichischen u. Schweizerischen Gesellschaften für Hämatologie und Onkologie am 2.Oktober 2010 in Berlin überreicht.
http://www.dgho.de/informationen/presse/pressearchiv/2010/preisverleihungen-im-rahmen-des-wichtigsten-kongresses-der-deutschsprachigen-haematologen-und-onkologen

Frau Dr. Baldus (Foto) hat in ihren Arbeiten molekulare Marker identifiziert, die unabhängig vom Leukämiesubtyp erwachsene Patienten mit einem hohen Rezidivrisiko charakterisieren.
Die Bedeutung dieser neuen molekularen Marker liegt in einer genaueren prognostischen Einstufung akuter Leukämien, die den Ärzten helfen kann, dem Risiko angepasste Behandlungsstrategien für die unterschiedlichen Leukämiesubtypen zu entwickeln und so das Überleben der Patienten weiter zu verbessern.   

 Veröffentlichungen

Kühnl A, Goekbuget N, Stroux A, Burmeister T, Neumann M, Heesch S, Haferlach T, Hoelzer D, Hofmann WK, Thiel E, Baldus CD. High BAALC expression predicts chemoresistance in adult B-precursor acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2010;115(18):3737-44.

 Baldus CD, Martus P, Burmeister T, Schwartz S, Gökbuget N, Bloomfield CD, Hoelzer D, Thiel E, Hofmann WK. Low ERG and BAALC expression identifies a new subgroup of adult acute T-lymphoblastic leukemia with a highly favorable outcome. JCO 2007;25:3739-3745.

 Baldus CD, Thiede C, Soucek S, Bloomfield CD, Thiel E, Ehninger G. BAALC expression and FLT3 internal tandem duplication mutations in acute myeloid leukemia patients with normal cytogenetics: prognostic implications. J Clin Oncol. 2006;24:790-797.

Kühnl A, Goekbuget N, Stroux A, Burmeister T, Neumann M, Heesch S, Haferlach T, Hoelzer D, Hofmann WK, Thiel E, Baldus CD. High BAALC expression predicts chemoresistance in adult B-precursor acute lymphoblastic leukemia. Blood. 2010;115(18):3737-44.

 nach oben

 

Förderpreis für wissenschaftliche Arbeiten 2016

Priv. Doz. Dr. med. Daniel Nowak,
Universitätsmedizin Mannheim, III. Med. Klinik, Hämatologie und Onkologie

 Förderpreis 7.500,-- €

Herr PD Dr. med. Daniel Nowak hat anlässlich der Jahrestagung der DGHO am 17. 10. 2016 in
Leipzig für seine wissenschaftlichen Arbeiten auf dem Gebiet der experimentellen hämatologischen
Forschung sowie für den klinischen Einsatz zum Wohl der Patienten mit myelodysplastischem
Syndrom den Preis der Gutermuth-Stiftung erhalten.



Er hat seit 2009 einen translationalen Forschungsschwerpunkt im Bereich der molekularen Pathogenese Myelodysplastischer Syndrome (MDS) und myeloischer Neoplasien aufgebaut.

In Zusammenarbeit mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) konnte er erstmals ein robustes Xenograft-Modell Myelodysplastischer Syndrome entwickeln, welches es ermöglicht, in einem Tiermodell präklinische Untersuchungen an lebenden MDS-Zellen ohne Gefährdung von Patienten durchzuführen. Darüber hinaus konnte durch die Anwendung modernster molekularer Hochdurchsatztechniken ein neuer diagnostischer Ansatz entwickelt werden, der es ermöglicht, die
subklonale Zusammensetzung von Zellen im Knochenmark von MDS-Patienten im zeitlichen Verlauf zu bestimmen. Somit ist künftig besser vorauszusagen, ob Patienten für eine Therapie sensibel oder resistent sind.

s. a. Presseveröffentlichung des Deutschen Krebsforschungszentrums (dkfz) https://www.dkfz.de/de/presse/pressemitteilungen/2014/dkfz-pm-14-15-Kranke-Blutstammzellen-programmieren-ihre-Umgebung-um.php
 

Veröffentlichungen:

Mossner M, Jann JC, Wittig J, Nolte F, Fey S, Nowak V, Obländer J, Pressler J, Palme I, Xanthopoulos C, Boch T, Metzgeroth G, Röhl H, Witt SH, Dukal H, Klein C, Schmitt S, Gelß P, Platzbecker U, Balaian E, Fabarius A, Blum H, Schulze TJ, Meggendorfer M, Haferlach C, Trumpp A, Hofmann WK, Medyouf H*, Nowak D*. Mutational hierarchies in myelodysplastic syndromes dynamically adapt and evolve upon therapy response and failure.
Blood.
2016 Jun 6. *these authors contributed equally, Impact factor: 11.8

Medyouf H, Mossner M, Jann JC, Nolte F, Raffel S, Herrmann C, Lier A, Eisen C, Nowak V, Zens B, Müdder K, Klein C, Obländer J, Fey S, Vogler J, Fabarius A, Riedl E, Roehl H, Kohlmann A, Staller M, Haferlach C, Müller N, John T, Platzbecker U, Metzgeroth G, Hofmann WK, Trumpp A*, Nowak D*. Myelodysplastic Cells in Patients Reprogram Mesenchymal Stromal Cells to Establish a Transplantable Stem Cell Niche Disease Unit. Cell Stem Cell. 2014 Apr 3. *these authors contributed equally. Impact factor: 22.4

Mossner M, Nolte F, Hütter G, Reins J, Klaumünzer M, Nowak V, Obländer J, Ackermann K, Will S, Röhl H, Neumann U, Neumann M, Hopfer O, Baldus CD, Hofmann WK, Nowak D. Skewed X-inactivation patterns in ageing healthy and myelodysplastic haematopoiesis determined by a pyrosequencing based transcriptional clonality assay. J Med Genet. 2013 Feb;50(2):108-17. Impact factor: 5.7

Yoshida K*, Sanada M*, Shiraishi Y*, Nowak D*, Nagata Y*, Yamamoto R, Sato Y, Sato-Otsubo A, Kon A, Nagasaki M, Chalkidis G, Suzuki Y, Shiosaka M, Kawahata R, Yamaguchi T, Otsu M, Obara N, Sakata-Yanagimoto M, Ishiyama K, Mori H, Nolte F, Hofmann WK, Miyawaki S, Sugano S, Haferlach C, Koeffler HP, Shih LY, Haferlach T, Chiba S, Nakauchi H, Miyano S, Ogawa S. Frequent pathway mutations of splicing machinery in myelodysplasia. Nature. 2011 Sep 11;478(7367):64-9; *these authors contributed equally.  Impact factor: 38.1

 nach oben